EASD-ESC Symposium

Il simposio congiunto fra la European Association for the Study of Diabetes e la European Association of Cardiology ha avuto come tema “Il diabete e la insufficienza cardiaca congestizia”.

La Dott.ssa Inga Thrainsdottir, svedese, ha tenuto una relazione sul diagnosi, epidemiologia e classificazione dell’insufficienza cardiaca.

Nell’introduzione sono stati riferiti i dati della letteratura sulla stretta relazione fra diabete e insufficienza cardiaca, patologie ad alta prevalenza e pertanto facilmente associate: circa il 30% dei pazienti con scompenso cardiaco è diabetico, mentre il 12% dei diabetici è affetto da scompenso di circolo (20% in età >65 anni). La correlazione fra le due patologie è sostenuta da dati che indicano sia che il diabete è un fattore di rischio per lo sviluppo dell’insufficienza cardiaca (incidenza circa 2,5 volte maggiore) sia che quest’ultima è un fattore di rischio per il diabete (incidenza circa 1,4 volte maggiore). L’incidenza di scompenso di circolo nei diabetici ultrassessantacinquenni è 12,6 per 100 persone-anno.

Circa il 60% dei diabetici con scompenso cardiaco hanno disfunzione diastolica, caratterizzata dal compromesso rilasciamento che impedisce il riempimento; questa alterazione è spesso precoce e precede la disfunzione sistolica con bassa frazione di eiezione. Una nuova tecnica non invasiva, la Tissue Doppler Imaging, misura la velocità cardiaca diastolica e sistolica ed è molto più sensibile dell’ecografia tradizionale nella diagnosi della disfunzione diastolica presintomatica. Secondo l’opinione della relatrice, la scadente prognosi dello scompenso di circolo nei diabetici o ipotolleranti ai carboidrati rende necessaria in questi pazienti la diagnosi precoce (e pertanto lo screening) con tecniche sensibili quali la Tissue Doppler Imaging, nell’ipotesi di poter valutare il significato di interventi terapeutici sul compenso glicemico o sulla resistenza insulinica nella prevenzione della evoluzione della insufficienza cardiaca congestizia.

Il Dott. Christian Schneider, tedesco, ha tenuto una relazione sui meccanismi fisiopatologici e molecolari che determinano lo scompenso di circolo nei diabetici. Le cause dello scompenso di circolo nei diabetici sono molteplici: la cardiopatia ischemica è la causa principale di insufficienza sistolica, mentre la ipertensione arteriosa complicata da ipertrofia porta a insufficienza diastolica; a queste si aggiunge la cardiomiopatia. I meccanismi molecolari includono l’insulino resistenza, l’iperglicemia, il complesso di alterazioni della sindrome metabolica, in particolare l’eccesso di FFA, l’ipertensione, il ruolo dell’angiotensina 2 e dell’aldosterone: questi danneggiano sia l’endotelio che le cellule muscolari (ipertrofia e/ o apoptosi) portando allo scompenso. Il quadro globale è quello dello “stiff thick vulnerable diabetic heart”. La genesi multifattoriale del danno cardiaco implica una terapia multifattoriale (diuretici, beta-bloccanti, ACE-inibitori, ARB) i cui risultati clinici sono stati dimostrati.

Il ruolo peculiare dell’insulino resistenza a livello dell’endotelio è stato illustrato dal Dott. B. Staels, francese. L’insulino-resistenza a livello vascolare determina alterazioni nei meccanismi della vasodilatazione con meccanismi molteplici; il principale è la ridotta vasodilatazione da insulina NO indotta, per ridotta sintesi di quest’ultimo. Il danno endoteliale è una manifestazione precoce dell’insulino resistenza ed è predittivo di eventi cardiovascolari futuri. Altri meccanismi causali di disfunzione endoteliale sono legati alle azioni di interleuchina, angiotensina 2, FFA, molecole proinfiammatorie, eccesso di LDL, aumento dello stress ossidativo. Lo sbilanciamento fra i diversi fattori caratterizza il danno endoteliale.

Molteplici terapie stanno dimostrando la possibilità di interferire su questi meccanismi, quali esercizio fisico e dieta, statine, ARB, ACE-inibitori, glitazonici, fibrati, acidi grassi poliinsaturi n-3.

Le possibilità di intervento preventivo sono state presentate dal Prof. A.P. Maggioni, italiano. La prevenzione è particolarmente importante per il fatto che il diabete è un fattore di rischio indipendente per lo scompenso di circolo, la cui frequenza è 2 volte maggiore peri i maschi diabetici rispetto ai non diabetici di pari età e di 5 volte maggiore nelle femmine.

I principali fattori che determinano il danno cellulare cardiaco che porta allo scompenso sono l’ischemia, l’ipertensione e lo specifico danno da cardiomiopatia diabetica.

Il controllo dei fattori di rischio per la cardiopatia ischemica ha un effetto favorevole sulla prevenzione dello scompenso e nei soggetti diabetici l’utilizzo dei sartanici ha dimostrato una azione favorevole nel ridurre i ricoveri per questo motivo. Sono al momento in corso numerosi studi sul compenso glicemico che hanno fra gli endpoint la prevenzione dello scompenso di circolo.

Infine la farmacoterapia dello scompenso è stata trattata dal Prof. Thomas Lüscher, svizzero. Anche nei diabetici la farmacoterapia mira a bloccare gli effetti dannosi dell’attivazione neuroumorale. Gli ACE-inibitori possono prolungare la vita mediamente di 3-4 mesi; più recentemente dati simili si sono osservati con i sartanici. I beta-bloccanti, in passato controindicati, hanno dimostrato di ridurre la mortalità annuale dal 20% al 10% in pazienti in classe IV. L’aspetto clinico più importante è il lento aumento dei dosaggi per evitare effetti emodinamicamente negativi. Anche lo spironolattone migliora la prognosi, mentre la digitale controlla i sintomi, ma non prolunga la vita. Fra i farmaci più recenti gli antagonisti dell’endotelina o gli inibitori della vasopeptidasi non migliorano il rimodellamento o la sopravvivenza, mentre gli analoghi del BNP (brain natriuretic polypetide) come la nesiritide si sono dimostrati utili nello scompenso acuto.

Recentemente la stimolazione biventricolare è stata introdotta nel trattamento dello scompenso con successo soprattutto sul controllo dei sintomi; il significato prognostico a lungo termine non è ancora dimostrato.

Certamente la combinazione di diuretici e bloccanti neuro-umorali è efficace. La prognosi comunque ancora spesso infausta rende necessarie nuove strategie farmacologiche o di alta tecnologia quali le procedure di rivascolarizzazione o il trapianto di cellule staminali.

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